對糖尿病視網(wǎng)膜病變的認識和了解

　　視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機制迄今還不完全明了。從臨床過程和多數(shù)研究結(jié)果，本病歷來被認為主要是源于視網(wǎng)膜血管，尤其是微血管系統(tǒng)的損害，隨后引起視網(wǎng)膜一系列的病理改變。 的糖代謝機制紊亂是產(chǎn)生的根本原因。醛糖還原酶在葡萄糖高濃度下轉(zhuǎn)化為山梨醇再成為果糖，并使半乳糖轉(zhuǎn)化為衛(wèi)茅醇。

　　由于山梨醇和衛(wèi)茅醇在細胞內(nèi)很少進一步發(fā)生代謝，并因其極性而難于透出細胞膜，細胞內(nèi)濃度增大致滲透壓升高，水分滲入細胞引起電解質(zhì)失衡和代謝紊亂。晶狀體上皮細胞即含有高濃度醛糖還原酶，故和實驗動物易發(fā)生白內(nèi)障。

　　臨床表現(xiàn)：多數(shù)視網(wǎng)膜病變患者有的多飲、多尿、多食和疲乏、消瘦等癥狀。在視網(wǎng)膜病變初期，一般無眼部自覺癥狀。病變發(fā)展，可引起不同程度的視力障礙。若黃斑區(qū)受累，可有視野中央暗影，中心視力下降和(或)視物變形等癥狀。視網(wǎng)膜小血管破裂，少量出血入玻璃體，患者可自覺眼前有黑影飄動。當新生血管大量出血到玻璃體腔，視力可嚴重喪失，僅存光感。黃斑區(qū)以外的視網(wǎng)膜血管閉塞，或增殖性視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致，則視野出現(xiàn)相應(yīng)部位較大面積的缺損。