基因和肥胖雙重推動我國糖尿病 二者導(dǎo)致糖尿病患病率持續(xù)攀升

　　原標題：大型研究揭示基因和肥胖雙重推動我國糖尿病流行

　　一項多中心、大樣本的前瞻性隊列研究顯示：我國糖尿病患者同時存在β細胞功能障礙和肥胖導(dǎo)致的胰島素抵抗問題，未來應(yīng)該據(jù)此“雙重推動”制定更行之有效的防控策略。這是我國迄今最大的一項研究成人胰島素抵抗、β細胞功能障礙和肥胖對糖尿病風(fēng)險作用的研究。

圖文無關(guān)

　　這項研究是由上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院王衛(wèi)慶教授與國內(nèi)眾多糖尿病知名教授共同開展的中國心臟代謝疾病和癌癥隊列研究的分支，研究論文日前發(fā)表于《柳葉刀·糖尿病和內(nèi)分泌學(xué)雜志》。中國工程院院士寧光認為，研究揭示了我國糖尿病的嚴峻現(xiàn)實，同時給糖尿病防治帶來曙光。

　　以往的觀點認為，β細胞功能障礙是中國人2型糖尿病的主要發(fā)病機制。但β細胞功能障礙不足以解釋糖尿病患病率在過去40年間的快速增長。隨著我國居民生活方式演變，肥胖與2型糖尿病患病率呈平行上升趨勢。肥胖是否影響我國糖尿病流行以及兩者之間的關(guān)聯(lián)究竟為何?

　　本次研究覆蓋了94952名40歲及以上年齡的研究對象。在平均約三年半的隨訪中，新發(fā)糖尿病患者為6484人，高達6.8%。研究顯示，與低β細胞功能障礙相比，高胰島素抵抗與更高的糖尿病風(fēng)險顯著相關(guān)。這個結(jié)論在正常糖耐量及糖尿病前期研究對象中保持一致。此外，胰島素抵抗與β細胞功能障礙對糖尿病風(fēng)險存在交互作用，胰島素抵抗與高糖尿病風(fēng)險的相關(guān)性在低β細胞功能障礙研究對象中尤為顯著。